ХОЛИСТИЧЕСКАЯ ЛЕЧЕБНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
Крель Ольга Викторовна
Возможности холистического метода и его место в лечении ревматических и других хронических заболеваний.
Клинические наблюдения и их интерпретация
Скачать полный текст статьи в формате pdf
Аннотация
В статье публикуются и комментируются истории болезни пациентов с тяжелыми формами ревматических заболеваний и возможности холистической терапии.
Анализируется роль сопутствующих инфекций.
Современная ревматология обладает множеством диагностических возможностей, позволяющих уточнить характер, активность и глубину патологического процесса. Но, при этом, лечение хронических и, особенно, ревматических заболеваний остается сложной задачей.
Каждый ревматолог в процессе лечения больного с тем или иным ревматическим заболеванием (РЗ) наблюдал рецидивирующие инфекции. Это серьезная проблема,
«…Несмотря на завоевания и всю красоту бактериологии, мы должны сказать, что свести этиологию процесса к одному микробу нельзя. Клиническая картина каждой инфекции складывается из взаимодействия инфекции, микроба с реакцией макроорганизма». (1) Реакция макроорганизма определяется многими факторами, в том числе: психосоматическими, а также образом жизни и образом мышления пациента, его средой обитания.
«Сегодняшние» инфекции отличаются большой устойчивостью к известным лечебным мероприятиям, а их разнообразные сочетания и, часто, латентное течение создают условия для возникновения сложных в трактовке симптомокомплексов и запущенных форм болезни.
При этом очень важна правильная интерпретация состояния больного: что это – обострение основного заболевания или проявления сопутствующей инфекции? Или – и то, и другое? От этого зависит выбор лечебной тактики и ее успех.
М.П. Кончаловский писал, что ревматизм это поражение мезенхимы, т.е. это не столько органная, сколько тканевая локализация. Главную роль он отводил макроорганизму с его конституциональными особенностями и адекватностью ответных реакций: «…бесчисленное количество сенсибилизинов, являющихся следствием всех перенесенных инфекций и интоксикаций, всех погрешностей гигиены и питания, могут сообщить каждому из нас собственную гуморальную индивидуальность… Таким образом, мы должны уже родиться сенсибилизированными и в течение жизни можем сюда присоединить личную приобретенную сенсибилизацию.» (1)
О коморбидных хронических вирусных инфекциях в ревматологической практике и их триггерной роли в развитии воспаления и реактивных вирус-ассоциированных артритах сообщается в статье д.м.н. Б.С. Белова и акад. РАМН, проф. Е.Л. Насонова. (2)
Ревматологам все чаще приходится наблюдать реактивные артриты обусловленные различной бактериальной, и не только, инфекцией у больных с ревматоидным артритом и системными васкулитами.
Интенсивность воспалительного процесса и болевого синдрома самым тесным образом связана с реакцией организма и, особенно, межклеточного матрикса на последствия перенесенной или персистирующей инфекции. В гомотоксикологии развитие заболевания связывают с накоплением гомотоксинов (к ним относятся не только химические вещества, попавшие в организм из внешней среды, но и факторы эндогенного происхождения, вирусы, бактерии и др.). В зависимости от степени повреждения внеклеточных и внутриклеточных систем и способности организма выводить гомотоксины выделяют 6 фаз развития заболевания (табл. 6 фаз) (3) В этой таблице наглядно представлены пути развития патологического процесса от острых проявлений, через фазы матрикса, к хроническим заболеваниям, от обратимых изменений в организме – к необратимым. Матриксу принадлежит роль «проводящей системы». Изменения электропроводности матрикса и кислотности среды значительно затрудняют диффузию питательных веществ и выведение продуктов распада из клеток. Изменения кислотно-щелочного равновесия приводят к нарушению электростатического потенциала окружающей среды и изменению функций ферментов и гормонов. При этом возникают выраженные нарушения в антиоксидантной системе и оксидативный стресс.(4) Чем длительнее эти изменения, чем больше поступает в организм токсинов (с пищей, воздухом, водой, лекарствами), тем сложнее вылечить заболевание.
В этом номере журнала мы начинаем публикацию своих клинических наблюдений, многие из которых проводились на протяжении более 10-15 лет. Каждый клинический случай интересен по-своему.
«Главным субстратом научно-исследовательской работы в клинике является тщательное индивидуальное изучение больного, т.е. клинической казуистики.
Из наблюдений и сравнений этих наблюдений рождаются обобщающие концепции»
М.П.Кончаловский.(5)
Б-я М., 1938г.р., переводчик. Курит более 40 лет. Заболевание началось летом 1980г. с выраженных болей и припухлости в области обоих голеностопных суставов с быстрым вовлечением в процесс коленных и плюснефаланговых суставов. Лечилась НПВП с недостаточным эффектом, боли и припухлость в этих суставах сохранялись. Продолжала работать. В 1987г – активация и генерализация патологического процесса с вовлечением всех групп суставов и выраженным болевым синдромом. Диагностирован ревматоидный артрит с системными проявлениями,S+, ст. 2б, акт.2ст., ФН 2., соп. диагноз: Хронический бронхит. Хронический гастрит. Хронический пиелонефрит. Аутоиммунный тиреоидит. В анамнезе: с 17 до 25 лет частые ангины, повторные пневмонии, плеврит. Хронический бронхит с 1960г.
Лечилась кризанолом по схеме (5%-1,5мл, 2 -4 инъекции в неделю) в сочетании с негормональными противовоспалительными препаратами (НПВП) с удовлетворительным эффектом.
Нами наблюдается с 1992г. Жалобы при поступлении на приступы сердцебиения, постоянное головокружение, эпизоды загрудинных болей, боли в области левого подреберья, полуобморочное состояние, сухость слизистых глаз и полости рта. При обследовании – множественные эрозии в суставах кистей и стоп, РФ 1:1024, СРБ +++, СОЭ 22 -42 мм/час. Нв. 96г/л. На рентгенограммах грудной клетки тени петрификатов в прикорневой зоне и плевродиафрагмальная шварта слева (осмотрена фтизиатром, который исключил наличие туберкулеза). В дальнейшем, в 1995г., был выявлен обызвествленный очаг в левом легком и, там же, обызвествленные лимфоузлы. В биоптате прямой кишки в 1992г. выявлены амилоидные массы и резко выраженная атрофия слизистой и ее желез.
Далее пациентка около одного года принимала колхицин (прием был прерван из-за отсутствия препарата), негормональные противовоспалительные средства (НПВС) и симптоматическую терапию. В течение года не наблюдалась. Лечение кризанолом прервала самостоятельно , что послужило причиной обострения артрита. На этом фоне также отмечались признаки тиреотоксикоза и сердечной недостаточности, что потребовало наблюдения эндокринолога и коррекции симптоматической терапии. Далее препараты золота получала до августа 2004г. (кризанол, ридаура, тауредон) с хорошим эффектом: отмечалось значительное снижение клинической и лабораторной активности на фоне лечения, выраженность суставного синдрома была минимальной. Иногда отмечались эпизоды цистита, артериальная гипертензия. Медикаментозная терапия постоянно сопровождалась приемом трав, что позволяло значительно уменьшить количество и дозы необходимых лекарств и минимизировать осложнения. Отмена тауредона связана с анафилактоидной реакцией после очередной инъекции (режим приема 50 мг/мес).
С марта 2003г. наблюдалось стойкое повышение щелочной фосфатазы, а с сентября 2003г. и мочевины – до 10,6 ммоль/л Остальные биохимические показатели были нормальными. СОЭ до 27 мм/час.
После отмены препаратов золота, в качестве базисной терапии при РА, назначен метотрексат 7,5мг/нед.
В мае 2004г, в связи с симптомами облитерирующего эндартериита, обследована в СПГМУ им. акад. И.П.Павлова. Диагноз: Ревматоидный артрит с висцеральными проявлениями, S+, стадия 4, активность 1, ФНС-1. Гипертоническая болезнь 3ст., риск 4. ИБС, стенокардия напряжения, 2 ф.кл., облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Болезнь Грейвса, ремиссия. Аутоимунный тиреоидит. Гипотиреоз.
Терапия: гипотензивные препараты (ИАПФ), L-тироксин, ангиопротекторы, статины, средства для улучшения микроциркуляции. Из результатов обследования при поступлении в стационар следует отметить нормальные показатели клинической крови, биохимии (за исключением щелочной фосфатазы), холестерин 6,7ммоль/л и нормальные показатели липидного профиля. РФ 1:80. УЗИ почек – сморщенная левая почка. Гидрокаликоз с обеих сторон. На рентгенограмме грудной клетки: петрификаты в корнях легких с 2-х сторон, тени корней тяжисты, стенки бронхов уплотнены, деформация плевры в переднемедиальном отделе.
До июня 2005г. принимала метотрексат 7,5 мг/нед., но, несмотря на низкую лабораторную активность (СОЭ - 23 мм/час), выраженность суставного синдрома постепенно нарастала (Суставной Индекс по Ричу -16; Счет Боли-35,5; Индекс Припухлости-12 баллов), и самочувствие ухудшалось. В дальнейшем, ситуация с выбором лечения осложнилась развитием ХПН 2ст. (клубочковая фильтрация 34,3мл/мин), диффузными изменениями печени и поджелудочной железы (по данным УЗИ), нестабильностью функции щитовидной железы, прогрессированием облитерирующего эндартериита нижних конечностей.
Далее, с июля 2005г., лечение проводилось с использованием метода пульсогемоиндикации (6), гомеопатических препаратов, травяных сборов и БАДов фирмы «Альтера Холдинг» с хорошим эффектом: лабораторная активность отсутствует, суставной синдром выражен слабо. Метотрексат продолжала принимать до декабря 2007г. Причиной отмены послужили частые обострения хронического пиелонефрита, выявление хламидийной инфекции, уреаплазмы и вируса Эпштейн-Барра методом пульсогемоиндикации. Обострение пиелонефрита сопровождалось выраженным усилением болей в плечевых, лучезапястных, коленных суставах, увеличением припухлости их. Появилась утренняя скованность, которая сохранялась до обеда и более. Несмотря на проводимое симптоматическое лечение (в т.ч. антибиотиками и противовирусными препаратами), в январе 2008г. у пациентки появилась рожистая инфекция на обеих голенях, которая значительно усугубила ситуацию. СОЭ 60мм/час, вновь появились признаки синдрома Шегрена, на коже голеней и стоп выраженные трофические изменения, лицо бледное, одутловатое, дыхание резко ослаблено над всей поверхностью легких. Живот вздут, отеков нет. Суставной синдром расценивался как проявление реактивного артрита. Не исключалось прогрессирование амилоидоза.
Далее проводились сеансы пульсогемоиндикации с интервалами раз в 1,5 мес. с приготовлением подобранных гомеопатических препаратов. Положительная динамика общего состояния появилась сразу. Боли и припухлость в суставах постепенно уменьшались и полностью прекратились к августу 2008г. ( СИ -2; СБ-0; ИП-2), уменьшилась функциональная недостаточность (стала сама подниматься с низкого дивана, выходить на прогулки без сопровождения). Но при этом сохранялась СОЭ 61 мм/час, СРБ 96,9, креатинин 107-126 мкмоль/л (при норме до 97). Остальные биохимические показатели были в норме. Лечение продолжалось. Самочувствие оставалось относительно хорошим, несмотря на хроническую стрессовую ситуацию дома.
В сентябре 2009г отправилась на 2-х недельную автобусно-пешеходную экскурсию по странам Скандинавии (!). Вернулась с небольшим ухудшением – небольшие синовиты локтевого и коленного суставов справа, но уровень креатинина вернулся к норме. СОЭ - 54 мм/час. РФ 1:320. Кроме гомеопатических, гипотензивных препаратов, получала травы и коллоидные растворы «Остеокомплекс» и «Артрокомплекс» по схеме, а также лактулозу и симбиофем, коэнзим Q10 - 60мг/с и др., (дозы и схемы приема препаратов адаптированы к материальному положению пациентки).
23.04.10 Жалоб нет. Состояние удовлетворительное. Креатинин 107 мкмоль/л. СОЭ 35 мм/час Биохимический анализ и анализ мочи в норме. На рентгенограммах грудной клетки сетчато-ячеистая деформация легочного рисунка над нижними отделами обоих легких с признаками фиброзирования. ЖЕЛ: легкое снижение.
В настоящее время пациентка продолжает наблюдаться нами, Учитывая возраст, характер и тяжесть болезни, житейские и бытовые проблемы, иногда отмечаются те или иные ухудшения состояния, но, они имеют преходящий характер. Пациентка активна, сама себя обслуживает, может пользоваться общественным транспортом.
Случай интересен тем, что у пациентки с давностью заболевание около 32 лет и достаточно тяжелым вариантом течения ревматоидного артрита с множеством сопутствующей патологии и осложнений, в процессе проспективного наблюдения и лечения с использованием натуропатических средств, гомеопатии и метода пульсогемоиндикации, удалось добиться снижения активности болезни и предотвратить фатальное развитие сопутствующей патологии и основного заболевания.
Продолжение в следующем номере
Литература:
1) Из очерка Е.М. Тареева о М.П. Кончаловском Тер. Арх 1975г № 11
2) Белов Б.С., Насонов Е.Л.: «Коморбибные хронические вирусные инфекции в ревматологической практике» РМЖ Ревматология, № 7, 2012г.
3) Общая терапия 2011 -2012. Heel стр. 25-30
4) Адельверер Н. «Матрикс, значение pH и окислительно-восстановительный потенциал». Международный журнал по биомедицинским исследованиям и терапии «Биологическая медицина» т.9 №2. 2003г.
5) Кончаловский М.П. Клинические лекции. Выпуск III и IY. 1937г.
6) Крель О.В. «Метод пульсогемоиндикации, возможности и перспективы в профилактике и лечении хронических заболеваний». Журнал «Холизм и здоровье» № 4, 2011г.
HOLISTIC MEDICAL ACTIVITY
Krel Olga V.
Possibilities of holistic method and it’s place for treatment of rheumatic and other chronic diseases. Clinical observations and their interpretation
Summary
There are published and commented the case records with severe forms of rheumatic diseases and with the possibility of holistic therapy. The role of co-infections is analyzed.
Крель Ольга Викторовна - окончила 1-й Московский медицинский институт (1981), клиническую ординатуру (1983), заочную аспирантуру (1987). Работала врачом-терапевтом медико-санитарного отдела №119 (1983-1984), преподавателем терапии мед. училища №24 в Москве (1985-1987), врачом-ревматологом, зав. 3-м ревматологическим отд. городской б-цы №25 (Городской ревматологический центр) в СПб (1990-1994), врачом-ревматологом ассоциации «Антира». Принимала участие в работе международных симпозиумов и научных конференций, в том числе X Европейского конгресса ревматологов в Москве. Автор 11 научных публикаций в ведущих мед. журналах «Терапевтический архив», «Ревматология» и др. В процессе многолетнего наблюдения группы больных ревматическими заболеваниями собрала огромный материал, анализ которого позволяет выявить закономерности развития ревматических заболеваний при различных вариантах течения и обосновать приоритетные способы их курирования. Подготовила диссертационную работу «Поражение почек при ревматоидном артрите». Материалы диссертации опубликованы и вызвали большой интерес у специалистов в России и за рубежом. С 2008 года является Президентом ассоциации «АнтЭра - Институт клинической медицины и социальной работы им. М.П. Кончаловского».
Скачать полный текст статьи в формате pdf
